Badacze z University of California San Diego School of Medicine przeprowadzili badania na myszach, do mózgów których wprowadzono komórki ludzkiego glejaka pochodzące od operowanych pacjentów. W schemacie leczenia połączyli oni przeciwnowotworową terapię celowaną z teryflunomidem, stosowanym w leczeniu stwardnienia rozsianego.
Glejak należy do nowotworów bardzo trudnych w leczeniu chirurgicznym, zaś chemio- i radioterapia często nie przynoszą trwałych efektów: nawet jeżeli zniszczą większość komórek rakowych, często przeżywają komórki macierzyste, zdolne do wzrostu i namnażania w nieskończoność. Prowadzi to do nawrotu glejaka.
Ostatnie lata przyniosły nowe ukierunkowane molekularnie terapie przeciwnowotworowe, działające poprzez hamowanie określonych cząsteczek, na których opiera się wzrost i przeżycie komórek rakowych. Leczenie celowane jest skuteczniejsze i daje mniej skutków ubocznych niż chemio- i radioterapia, jednak nie przyniosło oczekiwanej przez naukowców rewolucji w terapii nowotworów.
Odkrycie naukowców z University of California San Diego School of Medicine może poprawić wyniki terapii celowanych.
Stosowany w terapii SM teryflunomid, lek immunomodulujący o właściwościach przeciwzapalnych, blokuje enzymy wytwarzające pirymidynę, która jest jednym z istotnych elementów budulcowych DNA komórek glejaka (wyższe wyniki metabolizmu pirymidyny wiążą się z krótszym przeżyciem). Kalifornijscy badacze udowodnili, że teryflunomid hamuje przeżycie komórek glejaka, ich samoodnawianie i inicjację nowotworu w laboratorium. Po terapii samym teriflunomidem guzy zbudowane z komórek ludzkiego glejaka nieznacznie się skurczyły, a przeżycie myszy było nieco dłuższe w porównaniu do zwierząt, którym podawano placebo.
Naukowcy przetestowali terapię skojarzoną, łącząc teryflunomid z dwiema celowanymi terapiami przeciwnowotworowymi: BKM-120 (działającym najlepiej w komórkach glejaka pozbawionych enzymu PTEN) i lapatynibem (stosowany w leczeniu nowotworów wywołanych mutacjami w receptorze EGFR).
Podczas leczenia wyłącznie cząsteczką BKM-120 guzy skurczyły się umiarkowanie, a przeżycie myszy było dłuższe w porównaniu z gryzoniami przyjmującymi placebo lub teryflunomid. Po połączeniu teryflunomidu z BKM-120 guzy skurczyły się znacząco, a przeżycie myszy było wyraźnie dłuższe.
„Jesteśmy podekscytowani tymi wynikami, szczególnie dlatego, że mówimy o leku, o którym wiadomo, że jest bezpieczny dla ludzi – powiedział Jeremy Rich, profesor medycyny w UC San Diego School of Medicine i dyrektor neuroonkologii oraz dyrektor Brain Tumor Institute at UC San Diego Health. – Ale ten model laboratoryjny nie jest idealny – tak, wykorzystuje próbki od ludzi, ale wciąż brakuje mu kontekstu, jaki miałby glejak w ludzkim ciele, takiego jak interakcja z układem odpornościowym. Zanim ten lek będzie dostępny dla pacjentów z glejakiem, konieczne będą badania kliniczne na ludziach w celu potwierdzenia jego bezpieczeństwa i skuteczności”.
Źródło: P. Wernicki, rynekzdrowia.pl
